Vertigo nedir nasıl tedavi edilir

BPPV: BAŞDÖNMESİNİN EN SIK NEDENİ

BENİGN PAROKSİSMAL POZİSYONEL VERTİGO (BPPV) en sık görülen periferik vestibüler hastalıktır. BPPV tablosunun en önemli özellikleri, başın belirli pozisyonlarında ortaya çıkan anlık vertigo ve buna eşlik eden düzeltici göz hareketleridir (nistagmus). BPPV adını, bir süre sonunda kendiliğinden düzelebilmesi (benign), kısa süreli ataklarla gelmesi (paroksismal), başın belirli pozisyonları ile ortaya çıkması (pozisyonel) gibi oldukça karakteristik olan özelliklerinden alır. BPPV’de nistagmusun yönünü ve karakterini tutulan semisirküler kanal ve altta yatan fizyopatolojik mekanizma belirler. Ani başlayan ve saniyeler süren şiddetli vertigo ile nistagmusa sıklıkla bulantı, kusma, çarpıntı, terleme gibi vagal semptomlar da eşlik eder.

BPPV bir klinik antite olarak ilk defa 1897 yılında Adler ve daha sonra 1921’ de Barany tarafından tanımlanmış,  1952’ de Dix ve Hallpike hastalığın tanısını sağlayan pozisyonel testi ortaya koymuşlardır (2). Epley’ in 1980 yılında başlattığı çalışmalar ile hastalığın fizyopatolojisi ve tedavisi konusunda önemli ilerlemeler elde edilmiş, bunu izleyen yıllarda farklı BPPV tipleri tanımlanarak hastalık daha iyi anlaşılmaya başlanmıştır. Son yıllarda vertigo ile ilgili en dikkat çekici gelişme, BPPV nedenlerinin ve mekanizmalarının tam olarak anlaşılması ve bunun sonucunda tedavisi için basit ve etkin yöntemlerin geliştirilmesidir.

BPPV vertigonun en sık nedenidir. Tüm olguların yaklaşık olarak % 20’sinden, ileri yaş gruplarında ise % 50’ sinden sorumludur (3). Ancak genellikle doğru tanı konulamadığından ve sıklıkla diğer iç kulak hastalıkları ile birlikte bulunabildiğinden, bu oranların gerçekte daha yüksek olduğu düşünülmektedir. Yıllık görülme sıklığı Japonyada 100 binde 17, ABD’ de ise 100 binde 64 olarak bildirilmiştir. Kadınlarda iki kat daha sık görülür ve genellikle 50 yaşlarında ortaya çıkar (4-6).

NEDENLERİ
İç kulakta birbirleri ile dik olacak şekilde her üç eksende konumlanarak başın açısal hareketlerini algılayan 3 tane semisirküler kanal bulunur. Posterior, lateral (horizontal) ve superior (anterior) kanal kruslarının utrikulus ile bağlantılı olan genişlemiş birer ampuller uçları vardır. Ampulla tabanında krista adı verilen tümseğin üzerinde vestibüler reseptör hücreler yer alır. Ampulla tavanında ise yelken benzeri jelatinöz bir yapı olan kupula vardır ve vestibüler reseptör hücrelerin stereosilyaları ile temas halindedir. Kupula ampulla lümenini tam olarak kapatır, bu nedenle kanallar içine partiküller sadece nonampuller uçlarından girip çıkabilir.

Ampullaya doğru olan endolenf akımı ‘’ampullopetal’’, ters yöne olan akım ise ‘’ampullofugal’’ olarak adlandırılır. Endolenf hareket edince onunla aynı dansitedeki kupula da hareket eder ve bu stereosilyaların endolenf akım yönüne doğru bükülmelerine neden olur. Kinosilyaya doğru olan bükülme eksitasyon, tersi yöne olan bükülme ise inhibisyon yaratır. Horizontal kanalda kinosilya ampullaya doğru dizildiğinden ampullopetal akımla vestibüler uyarı ortaya çıkar. Posterior ve superior kanallarda ise kinosilyalar ampullanın aksi yönüne doğru dizildiklerinden, bu kanallarda ampullofugal akım eksitasyon, ampullopetal akım ise inhibisyon yaratır.

Otolitik organlar olarak da bilinen utrikulus ve sakkulusta bulunan makulaların üzerindeki otokonial tabaka içinde otokonia adı verilen kalsiyum karbonat (kalsit) kristalleri bulunur. Normalde otokoniaların yavaş bir dönüşümü vardır ve bunda olasılıkla endolenfatik sıvı içinde çözünmenin yanı sıra, utrikulus ve kristalar yakınında bulunan koyu hücrelerce aktif reabsorbsiyon da rol oynamaktadır . Sakkulustaki otokonialar semisirküler kanal sistemi içine geçemez; buna karşın her üç semisirküler kanalın direkt olarak ilişkili olduğu utrikulus makulasından değişik nedenlerle ayrılan otokonialar posterior, lateral veya superior semisirküler kanal içine geçebilirler.

Utrikulus makulasından ayrılan otolitler yer çekimi nedeniyle en sıklıkla vestibüler labirentin en derin yeri olan posterior kanal ampullasına giderler. Ampullada biriken otolitler baş hareketleri ile kupulayı deplase ederek vestibüler uyarı yaratır ve böylece vertigo ve tutulan kanalın düzleminde nistagmus ile karakterize olan BPPV tablosu ortaya çıkar.

Otolitlerin kupulaya yapışıp onun ağırlığını arttırarak mı etkili olduğu ya da kanal içinde serbest olarak mı dolaştığı konusunda iki ayrı teori vardır. Kupulolithiasis teorisine göre, kupulaya yapışan partiküllerin ağırlığı onu yerçekimine karşı daha hassas hale getirir. Kanalithiasis teorisine göre ise kupula, kanal içinde serbestçe hareket eden partiküllerin oluşturduğu hidrodinamik çekim etkisiyle yer değiştirir. Günümüzde her ikisinin de geçerli olup farklı BPPV tiplerine yol açtığı kabul edilmektedir.

Kupulolithiasis teorisi

Schuknecht BBPV’li olguların postmortem incelemelerinde kupulaya yapışık bazofilik partiküller olduğunu saptayarak kupulolithiasis teorisini ortaya koymuştur (9). Buna göre kupulaya yapışan otolitler onun ağırlığını arttırıp stabilitesini azaltırlar; böylelikle baş hareketleri ile daha kolay kupula, artan ağırlığı nedeniyle istirahat halindeki pozisyonuna geri dönemez ve başın yeni pozisyonu süresince vestibüler uyarı devam eder. Temporal kemik incelemelerinde kanal duvarlarında ve kupula üzerinde bazofilik depozitlerin bulunduğunun gösterilmesi kupulolithiasis teorisini destekleyen bir bulgu olarak kabul edilmiştir (10,11), ancak kupuler depozitler normal kişilerde de bulunabilir (12). Schuknecht, daha sonraki yıllarda öne sürdüğü teoriyi yeniden inceleyerek, kupulolithiasisin sürekli bir vertigo ve nistagmus oluşturması gerektiğini, BPPV’nin tipik özellikleri olan nistagmus latansı ve hastalık remisyonlarının bu teori ile açıklanamayacağını belirtmiştir (13).

Kanalithiasis teorisi
İlk olarak 1979 yılında Hall tarafından tanımlanmış, 1980 yılında Epley tarafından ayrıntılı olarak ortaya konmuştur (14,15). Buna göre otolitler ampullada kupulaya yapışık olarak değil, kanal içinde bulunurlar. Endolenften daha ağır olan otolitik partiküller kanal içinde serbestçe hareket edebilirler. Başın hareket etmesi sonucu endolenf ile birlikte kanal içinde baş hareketinin ters yönüne doğru akan otolitler, atalet nedeniyle oluşan bir latent periyodun ardından yerçekimi etkisi ile tekrar eski yerlerine dönerler. Bu sırada oluşan endolenf akımı kupular defleksiyona ve nistagmus ile vertigoya neden olur.

En sık görülen posterior kanal kanalithiasis modelinde, ayakta iken yerçekimi etkisiyle partiküller posterior kanalın en dip kısmında birikir; yatınca başın supin pozisyona gelmesiyle birlikte otolitler ampullaya doğru ters yönde 90° lik bir seyir gösterirler. Partiküllerin ataleti ve endolenf direncinin aşılabilmesi için geçen kısa bir latent periyodun ardından, yerçekimi etkisiyle ampulladan aşağı doğru hareket eden otolitler ampullofugal yönde bir endolenf akımı yaratarak kupula defleksiyonuna neden olur ve böylece vestibüler uyarı ortaya çıkar.

Kanalithiasis ile klasik BPPV mekanizması daha iyi açıklanabilmektedir, kanal içinde dolaşan serbest partiküllerin varlığı başın yeni bir pozisyon alması ile vertigo ve nistagmusun ortaya çıkmasına kadar geçen süreyi (latent periyod); akımının sona erip partiküllerin dibe çökelmesi sonucunda kupulanın eski haline dönmesi ile vestibüler uyarının ortadan kalkmasını; başın eski haline gelmesi ile kupula defleksiyonunun ve dolayısıyla da nistagmusun yön değiştirmesini; partiküllerin endolenf içinde giderek çözünmesi nedeniyle tekrarlayan uyarımlar sonrasında vestibüler yanıtın  azalmasını (yorulma) anlaşılır kılmaktadır. Ayrıca posterior kanal içindeki serbest partiküllerin cerrahi sırasında  gösterilmesi de kanalithiasis teorisini desteklemiştir (16,17). Bazı olgularda sürekli bir vestibüler uyarı paterni görülebilir (18) ve bu nedenle aslında her iki teorinin de doğru olabileceği kabul edilmektedir (19).

BPPV kanalithiasis veya kupulolithiasis mekanizmaları ile kanallardan herhangi birini etkileyebilir. En sıklıkla posterior kanal (% 93) tutulur, olguların büyük çoğunluğunu unilateral posterior kanal BPPV oluşturur (% 85). Özellikle kafa travması sonrasında olmak üzere bilateral simultane posterior kanal tutulumu da görülebilir (% 8). Horizontal kanal BPPV daha azdır (% 5), superior kanal kaynaklı BPPV ise çok nadirdir (20). Aynı kulakta posterior ve horizontal kanalların birlikte tutulumu, özellikle trauma sonrası görülebilir.

Vestibulolithiasis
Patolojik çalışmalar ile kupulanın her iki yüzeyinde eşit oranda fikse partiküllerin bulunması nedeniyle ortaya atılan bir teoridir. Vestibulolithiasisde otolitlerin kupulanın kanal yüzeyinde değil, vestibüler yüzeyinde ancak ona yapışık olmadan bulunduğu kabul edilmektedir. Buna göre baş hareketi ile vestibülden ampullaya doğru akan partiküllerin kupulolithiasise benzer şekilde kupulanın vestibüler yüzeyi üzerinde biriktiği düşünülmektedir. Bu mekanizma ile ortaya çıkan nistagmusun kupulolithiasisdeki gibi sürekli, ancak partiküllerin hareketli olması nedeniyle intermittan olması beklenir. Vestibulolithiasisin sıklığı ve tedavisi hakkında çok az bilgi vardır, ancak tedaviye dirençli Ve sık tekrarlayan BPPV olgularında altta yatan mekanizma olduğu düşünülmelidir.

Tüm BPPV olgularının büyük bir çoğunluğunu posterior kanal formu oluşturur, bunun nedeni posterior kanalın hem ayakta hem de yatar durumda iken vestibüler labirentin en derin düzeyinde bulunmasıdır. Posterior kanal BPPV olgularının çoğunda görülen fizyopatolojik mekanizma kanalithiasisdir. Ayakta dik durumdan sırt üstü yatar hale gelindiğinde utrikulus içindeki partiküller yer çekimi etkisi ile bir huni biçimindeki ortak krus içinden posterior kanala düşer (21). Kanal içine giren partiküller daha derinde olan ampuller uç içindeki kupula tarafından bloke edilir ve tek çıkış yolu olarak kanalın nonampuller ucu (ortak krus) kalır.

NEDENLERİ                              

                                                Bazı durumlar BPPV oluşmasına zemin hazırlayabilir; bunlar arasında başın uzun süre ekstansiyonda tutulması (tonsillektomi pozisyonu, kuaförde saç yıkatma), yaşlılık, inaktivite ve aile öyküsü yer alır. Olguların yaklaşık yarısında herhangi bir neden bulunamaz ve hastalık primer veya idiyopatik BPPV olarak adlandırılır. Diğer yarısında ise ortaya konabilen bir neden vardır ve bunlar arasında en sık görüleni kafa travmasıdır. Bilateral BPPV çoğunlukla bir kafa travması sonrasında ortaya çıkar; posttravmatik BPPV’nin oluşmasından başa gelen bir darbe sonrası otokoniaların endolenf içine dökülmesi sorumlu tutulmaktadır (22). İkinci sıklıkta ise geçirilmiş vestibuler nöronitis yer alır (6, 23) (Tablo I).                                                        

Ménière hastalığı ile görülen BPPV tablosunda hidrops nedeniyle oluşan utriküler makula hasarı sorumlu tutulmaktadır (24-26). BPPV olgularında migren sık görülür, her iki hastalığın birlikte görülmesinden labirentin arteriyel vazospazm suçlanmaktadır. Migreni olan BPPV’li hastalarda repozisyon manevraları sonrasında nüksün daha sık görüldüğü bildirilmiştir (27-29). Bazı olgular ise mastoidektomi sonrasında ortaya çıkar; bunun nedeninin operasyonda kullanılan turun yarattığı mekanik vibrasyon ile otokoniaların makuladan ayrılarak serbestleşmesi olduğu düşünülmektedir. Stapedektomi sonrası görülen BPPV’nin de  protezin utikulusa temas ederek yarattığı travma ile oluşan otolitik ayrılma sonucu ortaya çıktığı sanılmaktadır (25,30).

YAKINMALAR VE ÖYKÜ                                                                                                           
Tipik yakınmalar baş hareketleri ile ortaya çıkan, saniyeler süren, çevrenin dönmesi tarzında olan baş dönmesi ile birlikte, dengesizlik hissi ve bulantıdır. Bazı hastalar ani ve ciddi olan baş dönmesinin yarattığı korku ve heyecan nedeniyle daha uzun sürdüğünü ifade etseler de; dikkatli bir öykü alındığında hastanın yakınmasının esasen 30 saniyeden daha az süren bir rotatuar vertigo olduğu ortaya konur (31). Semptomlar daima baş hareketleri ile oluşur; yatakta yana dönme, yataktan kalkma, arkaya bakma, merdiven çıkarken başı yukarıya kaldırma, yerden bir şey almak için öne eğilme en sık görülen tetikleyici hareketlerdir. Ataklar arası dönemde genellikle bir yakınma yoktur, ancak bazı hastalar ani bir başdönmesi oluşabileceği endişesi ile baş hareketlerinden sakınır ve gerçek vertigo tarzında olmayan sürekli bir dengesizlik hissinden yakınabilirler. Hastalar sıklıkla başdönmesini ortaya çıkaran hareketin yönünü farkederler; öyle ki, yakınmaların sağa veya sola doğru dönünce mi olduğu sorularak bile tutulan kulak belirlenebilir. Ayrıca öykü alırken etyolojide rol oynayabilecek travma, enfeksiyon ve geçirilmiş cerrahi gibi nedenler de sorgulanmalıdır.

BPPV birden bire ortaya çıkar, hastalar sabah uyanıp yataktan kalkmaya çalışırken aniden ve  genellikle ciddi bir başdönmesi oluştuğunu ifade ederler. Yakınmaların ağırlığı değişken olabilir; bazı olgularda en ufak bir hareketle çok rahatsız edici başdönmesi oluşurken, bazılarında belirgin nistagmusa rağmen yakınma çok az olabilir. Çoğu hastada semptomlar periyodik olarak düzelir ve daha sonra tekrarlar. BPPV bazı aktiviteler esnasında tehlike yaratabilir; bunlar arasında merdiven üzerinde çalışma (kütüphaneci, boyacı), dalma, vinç benzeri ağır makine operatörlüğü sayılabilir.

MUAYENE
Genellikle fizik muayene normaldir. Tam bir KBB muayenesi ve otonörolojik muayene ardından standart klinik test olan Dix-Hallpike (DH) testi uygulanır; elde edilen bulgular tanı koydurucudur.

(Aşağıdakiler hastanın izni ile ameliyathane dışında veya bilimsel yayınlardan elde edilen eğitim amaçlı görüntülerdir​)

Testin başında hasta muayene yatağı üzerinde oturur. Hastanın başı sarkıtıldığında omuzlarının yatak üzerinde kalacak, boynunun ve muayene eden kişi tarafından tutulan başının ise yataktan aşağıya gelecek konumda oturtulmasına dikkat edilmelidir. Başın yetersiz sarkıtılması gerekli uyarının oluşmamasına neden olabilir; omuzların da sarkıtılması ise özellikle servikal vertebralarında sorunu olan hastalarda olmak üzere ense ve sırt kaslarında kasılmalara yol açabilir. Boynun hiperekstansiyonundan ve şiddetli hareketlerden sakınılmalı, obez hastalarda test sırasında stabilizasyona dikkat edilmelidir. İdeal şartlarda optik fiksasyonu engellemek için Frenzel gözlüğü takılmalı veya videonistagmografi sistemi kullanılmalıdır; bu mümkün değilse testin nisbeten karanlık bir ortamda uygulanmasına dikkat edilmelidir. Öncelikle test hastaya anlatılır; test esnasında başının dönebileceği ancak bundan endişelenmemesi ve gözlerini kapatmaması gerektiği, zira tanının göz hareketlerine bakarak konulduğu özellikle belirtilmelidir. Daha sonra  hastanın boyun ve sırt kaslarını kasmaması istenir; bunu sağlamak için eller omuzlara temas edecek şekilde kollar göğüs üzerinde çapraz durumda tutulabilir veya hastanın ellerini biri altta, diğeri üstte olacak şekilde birbirine kenetleyerek çekmesi sağlanabilir. Baş aşağı sarkıtılacak olan kulağın yönüne doğru 45° döndürülerek posterior kanal vücudun sagittal düzlemine getirilir, bu pozisyonda iken baş yatak düzleminden 45° alta gelecek şekilde aşağıya sarkıtılır. DH testi hastanın arkasına geçilerek de uygulanabilir; manevranın bu şekilde uygulanması ile hastanın başını stabilize etmek daha kolaydır.

En sık görülen form olan posterior kanal BPPV’de  DH testi ile ortaya çıkan nistagmusun 5 klasik özelliği vardır:

1- Latent periyod: Kanalithiasiste partikül hareketi ile oluşan akım etkisinin kupulayı harekete geçirmesi için bir süre geçer. Genellikle 1-5 saniye süren bu döneme latent periyod (latans) denir. Kupulolithiasiste latans ya hiç yoktur ya da çok kısa sürelidir, zira başın test pozisyonuna getirilmesi ile birlikte, yapışık durumdaki partiküller nedeniyle ağırlaşmış olan kupula da aynı anda hareket eder.

2- Hızlı fazı yere doğru olan (jeotrofik) rotatuar nistagmus: Hastanın başı test pozisyonunda tutulurken, gözlerinin nötral pozisyonda bakması sağlanır, nistagmusu daha iyi gözleyebilmek için hastanın göz kapakları yukarıya kaldırılır ya da test hastaya Frenzel gözlüğü takılarak uygulanabilir. Bilindiği gibi nistagmus hızlı fazın yönüne göre adlandırılır ve Ewald’ ın birinci kanununa göre nistagmus sırasında gözler tutulan kanalın düzleminde hareket ederler. Vestibulooküler refleksin nöroanatomik bağlantılarına göre, posterior kanalın uyarılması sonucu karşı taraf superior rektus kası ile aynı taraf inferior oblik kası kontrakte olur. Bu nedenle, posterior kanal BPPV’de ortaya çıkan nistagmusun hızlı fazı tipik olarak iki komponentten oluşur; vertikal komponent karşı gözde, torsiyonel komponent ise hasta kulak tarafındaki gözde daha belirgindir. Nistagmusun vertikal komponenti gözleri yukarı doğru hareket ettirir, çok daha belirgin olan torsiyonel komponentinde ise göz kürelerinin üst kutupları yere doğru vurur. Yani oluşan nistagmus tipik olarak yukarı vuran-torsiyonel (rotatuar) özelliktedir. Test sırasında hasta kulak yönüne doğru baktırıldığında torsiyonel komponent artar, karşı kulak yönüne doğru bakma ile ise vertikal komponent belirginleşir. Rotatuar nistagmusun yönü testi uygulayan kişiye göre adlandırılır. Posterior kanal BPPV’de görülen nistagmus alttaki hasta kulağa doğru olduğundan, sağa veya sola doğru gibi yön belirtmek yerine jeotrofik (yeri arayan) olarak adlandırılır. Başka bir deyişle eğer sağ kulak test ediliyorsa, nistagmus saat yönünün tersine (sola), sol kulak test ediliyorsa saat yönüne (sağa) doğrudur (Tablo II).

3- Kısa süre: Test ile ortaya çıkan nistagmus tipik olarak 5-30 saniye kadar sürer, bunun nedeni hidrodinamik çekim etkisi (kanalithiasis)veya deplasman (kupulolithiasis)nedeniyle hareket eden kupulanın fazla zaman geçmeden tekrar eski konumuna geri dönmesidir.

4- Oturur duruma gelme ile nistagmusun yön değiştirmesi: Hastanın başı test öncesi duruma getirildiğinde kanalitlerin ters yöne doğru hareket etmesi (kanalithiasis) ya da ters yöne doğru olan kupula defleksiyonu (kupulolithiasis) nedeniyle test sırasında oluşandan daha kısa süreli bir nistagmus ortaya çıkar. ‘’ Revers nistagmus ‘’ olarak adlandırılan bu nistagmus rotatuardır ve tipik olarak test ile oluşan nistagmus yönünün tersine doğrudur; yani eğer sağ posterior kanal BPPV saptanmışsa hasta oturur duruma getirildiğinde saat yönüne doğru kısa süreli bir rotatuar nistagmus oluşur.

5- Tekrarlayan testler ile nistagmusun azalması veya  kaybolması (yorulma): Kanal içinde serbestçe dolaşan partiküller tekrarlayan testler sonrasında endolenf içinde çözünür ve bu nedenle tekrarlayan testler sonrası nistagmusun şiddeti giderek azalır ya da kaybolur. Kupulolithiasiste yorulma daha geç meydana gelir ya da görülmeyebilir.

DH testi sırasında nistagmus şiddetine paralel olarak vertigo da tanımlanır. Hastanın subjektif yakınması olan vertigonun şiddeti yanında, objektif olarak saptanan nistagmusun latansı, yönü, amplitüdü ve süresi de kaydedilmelidir. DH testi elektronistagmografi (ENG) veya videonistagmografi (VNG) kaydı alınarak uygulanabilir. Eğer DH testi sırasında horizontal nistagmus ortaya çıkarsa horizontal (lateral) kanal BPPV’den kuşkulanılarak buna yönelik pozisyonel test (Roll test) uygulanmalıdır (Tablo III).

LABORATUAR     
Tipik öykü ve tanı koydurucu DH testi yeterli olduğundan BPPV tanısı için daha başka bir incelemeye gerek yoktur. Klasik ENG ile torsiyonel göz hareketleri kaydedilemez, bu nedenle BPPV tanısına katkısı yoktur; eğer olanak varsa vertikal göz hareketlerinin de kaydedildiği ENG sistemleri kullanılabilir. Daha güncel yöntemler olan VNG ve 3 boyutlu infrared videografi, DH testi sırasında göz hareketlerinin direkt olarak izlenmesine olanak sağlar (33). Semisirküler kanallara yönelik diğer geleneksel klinik testler olan kalorik testler ve rotasyonel testler ile de sadece horizontal kanal fonksiyonları değerlendirilebilmektedir. Kalorik test ile horizontal semisirküler kanal uyarıldığından, posterior kanal BPPV’ de genellikle normal yanıtlar elde edilir. Rotasyonel testler ve posturografi de tanıya ek katkı sağlamaz. Atipik veya kuşkulu olgularda manyetik rezonans görüntüleme (MRG) gereklidir.

AYIRICI TANI    
Tüm periferik vestibüler hastalıklarda başın pozisyonel değişiklikleriyle birlikte vertigo ve nistagmus da artar. Ancak, dikkatli bir muayene ile BPPV ile karışabilen patolojiler ayırt edilebilir. Ménière hastalığı en sık karıştırılan durumdur, zira BPPV da  tekrarlayan ataklar halinde seyreder. Vertigonun süresi ve tipik pozisyonel özelliğinin yanı sıra, işitmenin normal olması ve tinnitus ile kulak dolgunluğunun bulunmaması BPPV açısından ayırt edicidir. Kronik otitis mediaya sekonder labirent iritasyonu veya labirentit nedeniyle ortaya çıkan nistagmus baş hareketlerinden bağımsızdır, süreklidir ve en sıklıkla lateral kanal etkilendiği için horizontaldir. Labirentit veya  vestibularneuronitis nedeniyle oluşan vertigo günler boyunca sürer, her yöne doğru olan baş hareketi ile şiddetlenme olması BPPV’den ayırt edicidir. Ancak, BPPV’nin bazı hastalarda vestibüler nöronitis sonrasında ortaya çıktığı akılda tutulmalıdır. İç kulak konküzyonu travma sonucu gelişen, zaman içinde giderek düzelen pozisyonel vertigo ve nistagmusla karakterize bir durumdur. Alkol entoksikasyonuna bağlı olarak gelişen pozisyonel nistagmus, başın pozisyonları ile değişir ve belirli bir pozisyonda iken süreklidir. Servikal vertigo da baş ekstansiyonu ile ortaya çıkar; osteoartrit ve disk hernisi gibi nedenlere sekonder olarak serebral kan akımının azalması sonucu oluşur. Pozisyonel başdönmesine yol açan diğer durumların bazıları BPPV’nin aksine otur veya yatar durumdan ayağa kalkınca ortaya çıkar. Örneğin ortostatik hipotansiyonda, kan hacminin azlığı veya arteriyel tonusun yetersizliği nedeniyle ayağa kalkınca beyin perfüzyonu azalır ve başdönmesi ortaya çıkar ve yatınca yakınmalar ortadan kalkar.

Spinoserebellar ataksi gibi bazı santral vertigo tiplerinde ise, BPPV’ ya benzer biçimde yatınca başdönmesi oluşabilir (35). Geçmiş yıllarda ‘’ santral pozisyonel vertigo’’ terimi ile;  multipl skleroz, serebellar hastalıklar ve beyin sapı iskemisi gibi nedenlerle ortaya çıkan ve baş hareketleriyle tetiklendiği için BPPV’den ayırt edilmesi gerekliği vurgulanan vertigo ve nistagmusun önemi üzerinde durulmuştur. Bu tip bir santral pozisyonel patolojide DH testinde tipik BPPV bulguları görülmez; latent periyod yoktur, nistagmus torsiyonel özellikte olmayıp vertikal veya dissosiye olabilir, yorulma oluşmaz ve subjektif semptomlar (başdönmesi hissi, bulantı) yoktur. Pozisyonel olarak ortaya çıkan ve aşağı vuran nistagmus multipl skleroz, Arnold-Chiari malformasyonu, kanama, iskemi, entoksikasyon ve serebellar dejenerasyon gibi nedenler ile oluşan nodulus lezyonları sonucunda ortaya çıkar. Ayırıcı tanıda vertebrobaziler arter yetmezliği ve vasküler halka basısı da akla getirilmelidir (36). Posterior fossada yer kaplayan oluşumlar BPPV’ yi taklit edebilir (37); bu nedenle tedaviye dirençli olan ya da beraberinde odyolojik veya nörolojik semptomlar bulunan hastalarda MRG gereklidir. BPPV çok sık görülen bir hastalık olduğundan, bazı santral patolojili hastalarda tesadüfen eş zamanlı olarak BPPV bulunma olasılığının yüksek olduğu da akılda tutulmalıdır.

TEDAVİ           
Hastalığın daha iyi anlaşılması nedeniyle BPPV tedavisinde son yıllarda oldukça dramatik ilerlemeler kaydedilmiştir. Bunun en önemli nedeni, fizyopatolojinin aydınlatılması ve semisirküler kanalların ayrı ayrı tutulabildiğinin gösterilmesi sonrasında oldukça etkin tedavi edici manevraların detaylı olarak tanımlanmasıdır.                                                                                                                                                       A. İzlem: BPPV haftalar veya aylar içinde spontan olarak düzeldiğinden, geçmiş yıllarda genel kabul gören tedavi hastanın vertigoyu ortaya çıkaran baş hareketlerinden sakındırılması ve genellikle vestibulosupressan ilaç kullanımı ile birlikte izlenmesi tarzında uygulanagelmiştir. Bu yaklaşıma dayanak olarak, otolitlerin bir günden az bir sürede endolenf içinde çözünmesi ile hastalığın spontan olarak düzeldiği öne sürülmüş; düzelme göstermeyen olgularda ise kupulolithiasis, artmış endolenfatik kalsiyum düzeyi veya devam eden otokonia üretimi sorumlu tutulmuştur (8). Ancak 6 aya dek uzayabilen başdönmesi, rahatsızlık hissi ve iş gücü kaybı ile birlikte, vertigo atakları sırasında düşme ve yaralanma gibi kaza risklerinin de bulunması hastalığın erken dönemde aktif olarak tedavi edilmesini gerektirir.

B. Vestibulosupresan ilaçlar: Bazı hastalara kısmen yararlı olmakla beraber esasen vertigoyu ortadan kaldırmaz, sadece semptomları maskelerler. Vestibulosupresan ilaçların uyku hali, sersemlik ve antikolinerjik yan etkiler gibi olumsuzlukları bulunduğundan ve hastalık üzerine büyük ölçüde etkisiz olduklarından, gerekmedikçe kullanılmamaları daha uygundur (38).

C. Repozisyon manevraları: Hastalığı ortaya çıkaran patolojinin direkt olarak tedavi edilmesini amaçlayan manevralardır. Minimum riskleri yanında oldukça etkin olduklarından, BPPV tedavisinde ilk seçenek olarak uygulanmaları gereken yöntemlerdir. Partikül repozisyonu için hemen hemen aynı zamanlarda birbirlerinden bağımsız olarak Fransa’ da Semont manevrası, ABD’de ise Epley manevrası geliştirilmiştir. Her ikisinde de amaç başı önceden belirlenmiş şekillerde hareket ettirerek patolojik yerleşimdeki partiküllerin yerlerini değiştirmektir. Bu manevralar ile, deneyimli ellerde olguların % 95 kadar büyük bir çoğunluğu 1 veya 2 seansta tedavi edilebilmektedir.

Semont manevrası: Serbestleştirici manevra olarak da bilinir, pozisyonel değişikliklerin daha hızlı ve nisbeten daha sert bir şekilde uygulanmasını gerektirir. Semont ve arkadaşları tarafından 1988 yılında kupulolithiasis teorisine dayanılarak geliştirilmiştir. Bu manevra ile baş pozisyonunda hızlı değişiklikler oluşturarak kupulaya yapışık durumdaki partiküllerin serbestleştirilmesi amaçlanır. Semont manevrası 3 basamakta uygulanır. İlk adımında hasta muayene masası üzerinde oturur durumdadır ve baş tutulan kulağın karşı tarafına doğru çevrilir. Daha sonraki adımda hasta hızla tutulan kulak yönüne doğru yan yatırılır ve başı yukarıya bakar şekle getirilir. Bu durumda 5 dakika kadar tutulduktan sonra, üçüncü adımda çok hızlı bir şekilde oturur durumdan karşı kulak yönüne yan yatırılır ve başı bu pozisyonda iken aşağıya bakar duruma getirilir. Hasta bu üçüncü ve son pozisyonda 5-10 dakika tutulduktan sonra tekrar oturur duruma getirilir. Semont manevrası sonrasında % 52-90 arasında değişen başarı oranları bildirilmiştir. (39- 43). Oldukça etkin bir manevra olmakla beraber, yaşlı ve obez hastalarda uygulanması zor ve sakıncalı olabilir.

Epley manevrası: Kanalit Repozisyon Prosedürü (CRP) olarak da bilinir. Epley tarafından 1992 yılında tanımlanmıştır.

Manevrayı keşfeden Dr. John Epley ve Prof. Dr. Enis Alpin Güneri birlikte görülmektedir.

Epley manevrasında baş ardışık pozisyonlarda hareket ettirilerek, otolitik partiküllerin yerçekimi etkisiyle posterior kanaldan utrikulus içine gönderilmesi amaçlanır. Klasik Epley manevrası 6 basamakta uygulanır; her pozisyonda oluşan nistagmus ve/veya vertigo ortadan kalkana dek baş yaklaşık olarak 30 saniye kadar sabit tutulur. Başlangıçta hasta muayene yatağı üzerinde oturur durumdadır ve baş tutulan kulak tarafına doğru 45° çevrilir. Daha sonra hasta yavaşça sırt üstü yatırılarak başı muayene yatağının horizontal düzleminden 15° aşağıda kalacak şekilde Trendelenburg pozisyonuna getirilerek tutulur. Bu pozisyonda nistagmus ve vertigo ortaya çıkar, yaklaşık 30 saniye içinde geçinceye kadar hastanın başı bu pozisyonda tutulur. Üçüncü adımda hastanın başı 30° daha eğilerek DH testindeki pozisyona getirilir. Dördüncü adımda baş 30° yükseltilerek muayene yatağının horizontal düzleminden 15° aşağıda kalacak şekilde Trendelenburg pozisyonuna getirilir ve karşı kulağa doğru 45° çevrilir. Beşinci adımda hasta karşı kulak tarafında omuzlar yere dik olacak şekilde yan yatar duruma getirilir, hasta kulak yukarıya bakar durumdadır; daha sonra baş hasta kulak yönüne doğru 45° daha çevrilerek burun yere bakar duruma getirilir. Altıncı adımda hastanın başı sabit tutulup, başın karşı kulak yönüne doğru 90-135° çevrili durumda olmasına dikkat edilerek, hasta yavaşça doğrultulur ve ayakları muayene masasının karşı kulak yönünden sarkar şekilde düz oturur duruma getirilir, baş tekrar orta hatta doğru çevrilir 15-20° fleksiyona getirilerek hasta bu pozisyonda 2-3 dakika dinlendirilir

Modifiye bir Epley manevrası olan Partikül Repozisyon Manevrası (PRM)’ nda işlem daha kısa sürede ve 3 basamakta uygulanır (46, 46). Birinci adımda hasta muayene yatağı üzerinde oturur durumdan hasta kulak için DH testindeki pozisyona getirilir; primer nistagmus olarak adlandırılan nistagmus ortaya çıktıktan sonra 1-2 dakika beklenir. İkinci adımda boyun tam ekstansiyonda iken baş 90°çevrilerek karşı taraf Dh testi pozisyonuna getirilir. Daha sonra üçüncü adımda hasta 90°döndürülerek yan yatar ve baş tutulan kulağın DH testi pozisyonunun diagonal olarak tam zıttı duruma getirilir. Birinci adımdan ikinci adıma ve daha sonra üçüncü adıma geçiş hizla ve 3-5 saniye içinde uygulanmalıdır. Hasta üçüncü pozisyonda iken gözlerde sekonder nistagmus oluşup oluşmadığına bakılır; eğer partiküller ampullofugal yönde ortak krus içinden utrikulusa doğru hareket ediyor ise sekonder nistagmusun yönü primer nistagmus ile aynı yönde olur. Üçüncü pozisyonda 30-60 saniye tutulan hasta daha sonra oturur duruma getirilir, eğer manevra başarılı olmuş ise partiküller utrikulus içine girmiş olduğundan oturur duruma gelme ile nistagmus ve/veya vertigo ortaya çıkmaz.

Repozisyon manevraları  ağır servikal artroz, karotis stenozu, retina dekolmanı ve stabil olmayan kalp hastalığı bulunan olgularda dikkatle uygulanmalıdır. Repozisyon manevralarının BPPV tedavisinde etkili olmadığına dair az sayıda karşı görüş bulunmakla birlikte (21,47);  büyük çoğunlukla manevralar sonrasında erken dönemde % 80 ile  100 arasında değişen oranlarda başarı elde edildiği bildirilmiştir (40, 42, 45, 48-59). Repozisyon manevralarının etkinliği konusunda yapılan çalışmalarda izlem süresi, her seansta ve toplam olarak uygulanan manevra sayısı, sedasyon kullanılması ve mastoid vibrasyonu uygulanması gibi değişkenler farklılıklar gösterdiğinden, aralarında  karşılaştırma yapılması zordur. Ancak uygun endikasyonda yapıldığında Semont manevrası ile Epley veya PRM manevralarının etkinliği arasında anlamlı bir farklılık olmadığı söylenebilir (42, 60).
1- Vibrasyon. Epley tarafından yapılan orjinal tanımlamada, kupulaya yapışık olan otolitik partiküllerin serbestleşmesini sağlamak amacıyla mastoid kemik üzerine konan bir kemik osilatör ile mekanik vibrasyon uygulanması önerilmiştir (44). Vibrasyon uygulanması ile daha yüksek iyileşme oranları elde edildiği bildirilmiş olmasına rağmen (51), genel görüş vibrasyon uygulanan veya uygulanmayan gruplar arasında tedavi başarısı açısından anlamlı bir farklılık bulunmadığı yönündedir (61, 62). Ancak atta yatan nedenin kupulolithiasis olduğu saptanır ise, tedavide Semont manevrası ya da vibrasyonlu Epley manevrası uygulamak daha akla yatkındır.

2- Subjektif BPPV. Bazı hastalarda DH testi ile tipik nistagmus ortaya çıkmaz, sadece vertigo oluşur; bu durum ‘’ subjektif vertigo’’ olarak adlandırılmıştır. Nedenleri olarak nistagmusun muayenede gözden kaçacak derecede belirsiz olması, manevra öncesi tekrarlayan pozisyonel testlerle yorulma ortaya çıkması veya bu durumun vertigo oluşturan ancak vestibulookuler refleksi uyaracak kadar güçlü olmayan bir BPPV formu olabileceği öne sürülmüştür. Yapılan çalışmalarla repozisyon manevralarının bu tip hastalarda da çok etkin olduğu ortaya konmuştur (40, 63).

3- Tek seferde uygulanan manevra sayısı. Repozisyon manevralarının ardından DH testi yapılır, eğer nistagmus ve/veya vertigo oluşursa manevra tekrarlanır. İlk uygulamada repozisyon manevralarının DH testi negatif olana dek tekrarlanmasını önerenler olmakla birlikte (52, 61); bu durumun yorulma nedeniyle mi yoksa manevra etkisi ile mi ortaya çıkmış olduğu kesin olarak ayırt edilemeyeceği için, genel görüş her kontrolde gerekirse bir kez manevra uygulanması ve bu tutumun hastanın yakınması ortadan kalkana dek sürdürülmesi yönündedir (28).

4- Manevra sonrası önlemler. Repozisyon manevraları sonrası çeşitli aktivitelerin belirli bir süre için kısıtlanması konusunda farklı yaklaşımlar vardır. Önceleri manevra sonrası 2 gün süreyle boyunluk takılması ve oturur durumda uyunması, bir hafta süreyle tutulan taraf üzerine yatılmaması gibi kısıtlamaların gerekliliği savunulmuştur (44). Daha sonraları hiçbir önlem uygulanmayan olgularda da vertigo kontrolunun, zorunlu hareket kısıtlamaları getirilen olgularla aynı olduğu görüşünü destekleyen çalışmalar ortaya konmuştur (43, 64).

5- Manevra sonrası vertigonun şiddetlenmesi. Bu durum uygun şekilde yapılmayan repozisyon manevraları sonucunda ortaya çıkabilir. Eğer kanalitler ortak krus içinde sıkışır ise, karakteristik olarak izole torsiyonel nistagmus oluşur; tipik bulgu pozisyonel test ile sağlam kulağa doğru vuran torsiyonel nistagmusun ortaya çıkması ve oturur duruma gelindiğinde hasta kulağa doğru vurur şekilde yön değiştirmesidir. Bazen de kanalitler diğer kanallar içine girebilir; en sıklıkla iyatrojenik olarak horizontal kanal BPPV oluşur, nadiren superior kanal içine kaçan partiküller nedeniyle kontralateral posterior kanal kaynaklı BPPV’yi taklit eden bir nistagmus ortaya çıkabilir.

D. Brandt- Daroff egzersizleri
Repozisyon manevraları ile vertigo kontrolu elde sağlanamayan olgularda önerilen egzersizlerdir; genellikle iki hafta boyunca günde üç defa ya da üç hafta boyunca günde iki defa uygulanır. Her bir uygulamada öncelikle ayaklar yatak kenarından sarkacak şekilde yatağın ortasında oturulur. Daha sonra baş yukarıya bakar şekilde bir yöne doğru 30 saniye süreyle veya baş dönmesi geçene dek yan yatılır. Bunu izleyerek tekrar oturur duruma gelinir ve 30 saniye böylece durduktan sonra karşı yöne doğru yine baş yukarı bakacak şekilde 30 saniye süreyle yan yatılarak bir set tamamlanır ve bu bir uygulamada beş kez tekrarlanır.

E. Habitüasyon egzersizleri
Epley ve Semont manevraları ve Brandt-Daroff egzersizleri ile başarı sağlanamayan veya bunları uygulamanın sakıncalı olduğu ortopedik sorunlu olgularda yararlı olabilen egzersizlerdir. Temelde vertigonun tekrarlayan uyarılmalar ile yorulması esasına dayanan, daha yoğun ve uzun süreli pozisyonel egzersizlerden oluşan bir süreçtir. Sırtüstü yatar durumda olan hastanın başı  sağ kulağın DH testi pozisyonuna getirilir, daha sonra tekrar ilk pozisyona dönülür, üçüncü adımda olan hastanın başı sol kulağın pozisyonel test durumuna getirilir; her adımda 10-20 saniye beklenerek bu şekilde tekrarlar uygulanır. Habitüasyon egzersizleri hastalığın doğal spontan düzelme sürecine benzer şekilde etki gösterir; bu süreçte santral kompanzasyonun yanı sıra, bazı partiküllerin tekrarlayan hareketler ile labirent içinde dağılması veya otolitik kütlenin daha küçük ve zararsız parçalara ayrılması gibi mekanizmalar sorumlu tutulmaktadır. Bu egzersizler hastayı uzun süreli yatak istirahatinden alıkoyduğu ve vertigo oluşturan pozisyonlardan sakınmasını azalttığı için, repozisyon manevralarının uygulanamadığı olgularda doğal iyileşme sürecini hızlandırmak adına yararlıdır (65-67).

HASTALIĞIN SEYRİ
BPPV sıklıkla tekrarlayan bir hastalıktır. Tedavi sonrası nüks 1. yılda % 30, 5. yılda % 50 oranında ortaya çıkmaktadır (68). Özellikle horizontal ve posterior kanallarda olmak üzere uzun süren veya sık tekrarlayan BPPV’li olgularda bir çok mekanizmanın etkili olabileceği öne sürülmüştür. Bunlar arasında partiküllerin kanal içinde hareket etmeyen büyük ve konglomere bir kütle oluşturması, devam eden partikül üretimi, partiküllerin endolenf içinde çözünerek ayrışmasında yetersizlik, kanalların dar olması, kupulolithiasis ve kupulanın bir pozisyonda hareketsiz kalması gibi teoriler yer almaktadır (20). Tekrarlayan BPPV olgularının tedavisine aynı prensiplerle yaklaşılarak öncelikle repozisyon manevraları uygulanmalı ve gereken olgularda diğer tedavi seçeneklerine geçilmelidir (69). Başarılı repozisyon manevraları sonrası hangi nedenlerin BPPV tekrarlamasına yol açtığı bilinmemektedir, ancak birden fazla kanal tutulumu olan ve beraberinde migren öyküsü bulunanlarda nüks daha sık ortaya çıkar (26, 70).

CERRAHİ TEDAVİ
Repozisyon manevraları ve fizik tedavi egzersizleri uygulanmasına rağmen vertigonun 1 yıl veya daha uzun süreli olarak kontrol edilemediği ve ayırıcı tanıda yer alan tüm olasılıkların dışlandığı seçilmiş olgularda cerrahi tedavi gerekebilir (71, 72). Cerrahi tedavi seçenekleri arasında labirentektomi, singular nörektomi, vestibüler nörektomi, intratimpanik gentamisin tedavisi ve posterior kanal oklüzyonu yer alır.

Labirentektomi
Transkanal veya transmastoid yolla uygulanabilen ve işitmenin feda edildiği destrüktif bir cerrahi yöntemdir, günümüzde tedavide yeri yoktur.

Singular nörektomi
Singular (posterior ampuller sinir) sadece posterior kanalı innerve eder. Transkanal yaklaşımla yuvarlak pencere nişi posteriorunda promontorium turlanarak sinir bulunur ve kesilir. Ancak cerrahi deneyim gerektiren zor bir operasyondur ve sensorinöral işitme kabı yaratma riski yüksektir (73-75).

Vestibüler nörektomi
Orta fossa, retrolabirentin, retrosigmoid ya da kombine yaklaşımlarla uygulanabilir. Vertigo kontrolunda oldukça başarılı olan ve işitmenin korunduğu bir yöntemdir. Ancak bilateral olgularda uygulanamama, kalıcı vestibüler adaptasyon bozukluğu yaratabilme gibi sakıncaları vardır.

İntratimpanik gentamisin tedavisi
Son yıllarda medikal tedaviye dirençli Ménière hastalığında ilk seçenek olarak, ardışık günlük veya daha sıklıkla haftalık titrasyon protokolleri ile intratimpanik gentamisin tedavisi uygulanmaktadır. Vertigo kontrolu açısından oldukça başarılı olan bu tedavi, vestibüler ablazyon amacıyla BPPV’de de kullanılabilir. İntratimpanik gentamisin tedavisi ile uygulanan doz, süre ve tedavi şemasına göre değişmekle birlikte sensorinöral işitme kaybı riski vardır.

Posterior kanal oklüzyonu
Cerrahi gerektiğinde seçilecek yöntemdir. Posterior kanal lümeninin cerrahi olarak tıkanması ile endolenf akımı önlenir; böylece kupula hareketsizleşerek açısal akselerasyon kuvvetlerinden etkilenmemenin yanı sıra, serbest dolaşan kanalitler veya yapışık durumdaki kupulolitler nedeniyle de yer değiştiremez. İyatrojenik sensorinöral işitme kaybı riski minimaldir (71, 72, 76). Postauriküler insizyonla girildikten sonra mastoidektomi yapılır ve posterior kanal bulunur. Kanala 1×3 mm’lik bir pencere açılarak perilenfatik boşluğa girilir. Membranöz labirent korunur, pencere açıldıktan sonra aspirasyon yapılmaz. Açılan pencere içinden periost ya da kas parçacıkları yerleştirilerek veya kemik tozu ile fibrin yapıştırıcıdan hazırlanan bir macun ile pencere kapatılır; daha sonra üzeri fasya veya kemik macun ile örtülür (75-81).

HORİZONTAL KANAL BPPV
Horizontal kanal BPPV sırtüstü yatar durumdayken başı her iki yana çevirme ile ortaya çıkan ani ve şiddetli vertigo atakları ile karakterizedir. İlk kez 1985 yılında Mc Clure tarafından tanımlanmıştır (82). Aslında hangi kanal kaynaklı olursa olsun, BPPV semptomları benzer olmakla birlikte; dikkat edildiğinde horizontal kanal BPPV’nin bazı ayırt edici özellikleri olduğu belirlenebilir. Horizontal kanal BPPV’de vertigo yukarı bakma ve eğildikten sonra ayağa kalkma gibi vertikal baş hareketleri sonrasına değil, başı yanlara çevirme gibi horizontal düzlemdeki baş hareketleri ile ortaya çıkar. Görülme sıklığının % 3- 9 arasında olduğu bildirilmiştir  (32, 83). İyatrojenik olgular en sıklıkla posterior kanal için repozisyon manevrası uygulamaları sırasında ortaya çıkar (2); özellikle posttravmatik olgularda olmak üzere posterior kanal tutulumu ile birlikte bulunabilir.

Horizontal kanal BPPV’de latans (başın çevrilmesi ile nistagmus ve vertigo oluşana dek geçen süre) daha kısadır, nistagmus daha uzun sürer, yorulma belirgin değildir ya da hiç görülmez ve oluşan vertigo horizontal karakterdedir (4, 32, 85). Bunun nedeni horizontal kanal kaynaklı BPPV olgularında fizyopatolojik mekanizma olarak kupulolithiasisin daha sıklıkla görülmesidir.

Pozisyonel vertigo öyküsü bulunan hastalarda DH testi uygulandığında bazen nistagmus ortaya çıkmayabilir ya da horizontal nistagmus görülebilir. Öyküye rağmen testin negatif olduğu olgularda, sırtüstü yatar durumda baş çevirme testi (Roll test)  ile her iki horizontal kanal da test edilmelidir.

Sırtüstü yatar durumda baş çevirme manevrası (Pagnini Mc Clure Roll test)
Tanı için hasta sırtüstü başı 30⁰ yukarıda olacak şekilde yatarken (horizontal kanal vertikal düzleme paralel halde iken) baş ve gövde aynı anda hızla her iki yana doğru çevrilerek horizontal düzlemde nistagmusun ortaya çıkıp çıkmadığı araştırılır. Horizontal kanal BPPV’de kanalitlerin lateral kanal içindeki yerleşimine göre iki farklı tip nistagmus ortaya çıkar;

1- Jeotrofik yön değiştirici horizontal nistagmus: Horizontal kanal BPPV’de en sık görülen nistagmus tipidir; olguların % 84-90 kadarında bu tipte nistagmus görülür (32, 86). Baş hasta kulağa doğru çevrilince hızlı fazı o yöne vuran, karşı kulağa doğru çevrildiğinde ise hızlı fazı sağlam kulağa vuran (yani her iki durumda da yere doğru olan) nistagmus görülür. Kanalitlerin horizontal kanalın posteriordaki uzun kısmında bulunması durumunda ortaya çıkar. Bu durumda başın hasta kulağa doğru çevrilmesi ile hasta tarafta ampullopetal bir endolenf akımı meydana gelir ve kupulanın ampullaya doğru olan defleksiyonunun yarattığı uyarı ile ipsilateral medial rektus ve kontralateral lateral rektus kasları kasılarak, hasta kulağa doğru vuran horizontal nistagmus ortaya çıkar. Başın sağlam kulağa çevrilmesi ise, hasta kulakta ampullofugal bir akım yaratır ve nistagmus sağlam kulağa doğru vurur; yani her iki durumda da nistagmusun hızlı fazı başın çevrildiği yöne doğru (jeotrofik) olur.

2- A(po)jeotropik yön değiştirici horizontal nistagmus: Baş hasta kulağa doğru çevrilince hızlı fazı normal tarafa doğru vuran, karşı kulağa doğru çevrildiğinde ise hızlı fazı hasta tarafa doğru vuran (yani her iki durumda da yerden yukarı doğru olan) nistagmus tipidir. Kanalitlerin horizontal kanalın anteriordaki utriküler kısmında bulunması ya da kupulolithiasis durumunda görülür. Bu durumda başın hasta kulağa doğru çevrilmesi ile hasta tarafta ampullofugal bir endolenf akımı meydana gelir ve nistagmus sağlam kulağa doğru vurur. Başın sağlam kulağa çevrilmesi ise, hasta kulakta ampullopetal bir akım yaratır ve nistagmus hasta kulağa doğru vurur; yani her iki durumda da nistagmusun hızlı fazı başın çevrildiği yönün aksine doğru (a(po)jeotrofik) olur.

A(po)jeotrofik nistagmusun ortaya çıkış mekanizması birkaç nedenle açıklanabilir. Bu duruma horizontal kanalın anterior kısmında, kupula yakınında yerleşik kanalithiasis yol açabilir (86, 87). Bir diğer mekanizma kupulolithiasistir; ancak klasik kupulolithiasiste başın aldığı pozisyon süresince aralıksız devam eden uzamış nistagmusun ortaya çıkması beklendiğinde,; buradaki durum olasılıkla partiküllerin kupulanın utriküler yüzeyinde bulunduğu kupulolithiasis tablosu sonucunda ortaya çıkmaktadır. Üçüncü bir olasılık ise kupulanın utriküler yüzeyinde serbest olarak bulunan ya da ampulla duvarına kısmen tutunan saplı kanalitlerin bulunmasıdır.

Horizontal kanal BPPV’de Roll testi ile hasta kulağın hangisi olduğu kesin olarak saptanamayabilir. Bu durumda Ewald’ ın ikinci kanununa göre ampullopetal uyarı ile oluşan nistagmusun, inhibitör ampullofugal uyarı ile oluşan nistagmustan daha şiddetli olduğuna dayanarak; test ile ortaya çıkan jeotrofik nistagmusun en belirgin olduğu taraftaki kulak hasta olarak kabul edilmelidir. A(po)jeotrofik nistagmuslu horizontal kanal BPPV’li olgularda ise, nistagmusun daha hafif olduğu taraftaki kulak hastadır. Bazı durumlarda kulak dolgunluğu ve işitme değişiklikleri gibi bulgular da hasta tarafın belirlenmesine yardımcı olur (88).

Posterior kanal BPPV’nin aksine, horizontal kanal BPPV tanısında ENG oldukça yararlıdır; pozisyonel değişiklik ile ortaya çıkan horizontal göz hareketleri net olarak kayıt edilerek değerlendirilebilir (89). Kalorik testlerde olguların % 30- 57’ sinde azalmış vestibüler yanıtlar elde edilir; bu duruma kanalı tıkayan partiküllerin neden olduğu ve kanalit hareketi sonrasında kanal parezisinin ortadan kalkabileceği öne sürülmüştür (32, 90, 91).

Ayırıcı tanıda yön değiştiren pozisyonel nistagmusa yol açan diğer periferik ve santral vestibüler lezyonlar akla getirilmelidir. Bazı serebellar lezyonlar ve pontoserebellar köşe patolojilerinde horizontal kanal BPPV benzeri nistagmus ortaya çıkabilir.

Horizontal kanal BPPV tedavisi
Posterior kanal BPPV repozisyon manevralarına benzer şekilde kanalit repozisyon manevraları uygulanır. Öncelikle Roll test yapılıp değerlendirilerek  hasta kulak belirlenir. Hasta kulak üstte kalacak şekilde sağlam kulak üzerinde 12 saat süreyle yatılması şeklinde uygulanan ‘’ zorlu uzun süreli pozisyon’’ ile olguların tama yakınında semptomların ortadan kalktığı bildirilmiştir (86, 87, 92). Daha sonraları baş ve vücudu karşı sağlam kulağa doğru 180 ⁰ döndürme (93), 270 ⁰ döndürme (kütük yuvarlama manevrası) (94) ve tam 360 ⁰ döndürme (fıçı yuvarlama ya da barbekü manevrası) (48, 96) şeklinde uygulanan repozisyon manevraları geliştirilmiştir. Güncel olarak en tercih edilen manevra, karşı kulağa doğru 90⁰ lik artırımlarla tam 360 ⁰ döndürme şeklinde uygulanan barbekü (Lempert) manevrasıdır.  

Barbekü (Lempert) manevrası
Barbekü manevrasını uygularken başın fleksiyonda tutulması, kanalitlerin posterior kanal içine girmesini önlemek açısından önemli bir ayrıntıdır. Barbekü manevrasının ardından, haftada 1-2 kez hekim tarafından uygulanan, ayrıca hastanın da yakınması geçene dek gece yatmadan önce uygulaması salık verilen ‘’ tekrarlayan tam 360 ⁰ döndürme egzersizleri’’  yararlıdır.

Modifiye bir serbestleştirici manevra ile de horizontal kanalın posterior kısmındaki kanalitler utrikulus içine gönderilebilir (85). Ancak kanalitlerin kupulaya yakın yerleşimde olduğu veya kupulolithiasisin bulunduğu durumlarda bu serbestleştirici manevra etkili olmayabilir; a(po)jeotrofik nistagmuslu bu tip olgularda hasta kulak üzerine yatılarak uygulanan bir modifiye Semont manevrası önerilmiştir (88). A(po)jeotrofik nistagmuslu olgularda ikinci ve daha pratik bir repozisyon manevrası seçeneği de, öncelikle baş hasta tarafa doğru çevrilerek horizontal kanalın ampullaya komşu anterior kısmındaki partiküllerin kanalın utrikulusa yakın uzun kısmına gelmesinin sağlanması, yani nistagmusun jeotrofik hale getirilmesi ve ardından barbekü manevrasının uygulanmasıdır. Horizontal kanal BPPV’ nin değişik formlarının tedavisi için farklı manveralar da geliştirilmiştir.

 Prof. Nuti ve Prof. Vannucchi; Prof. Dr. Enis Alpin Güneri ile birlikte görülmektedir.

Posterior kanalın aksine horizontal kanalın ampuller ucu daha yüksektedir; kupulası daha üst düzeyde olduğundan kanal içinde serbest dolaşan kanalitler doğal baş hareketleri ile utrikulus içine düşme eğilimindedirler. Bu nedenle genel olarak horizontal kanal BPPV prognozu oldukça iyidir, spontan remisyon sıktır ve posterior kanal varyantına nazaran daha çabuk meydana gelir. Uzamış hastalık formu posterior kanala nazaran nadir olmakla birlikte tekrarlamalar daha sık görülür (88, 93).

SUPERİOR KANAL BPPV

Posterior ve horizontal kanal BPPV klinik tabloları iyi tanımlanmış ve tedavileri için etkin repozisyon manevraları geliştirilmiş olmakla beraber, superior kanal BPPV hakkında günümüzde halen kısıtlı bir bilgi birikimi bulunmaktadır.

Superior kanal diğer kanallara göre en yüksek konumdadır, yatar durumda iken  ampuller kısmının yukarıya doğru eğimli bir konumda olması kanalitlerin eksitatatör hareketlerini (ampullofugal) engeller (92). Ancak superior kanalın ampuller kısmının vertikale yakın bir konumda olmasının kupula ile otokonial partiküllerin temasını arttırdığı ve bunun da kupulolithiasisi kolaylaştırabileceği öne sürülmüştür (97). Superior kanal BPPV nadir görülür, görülme sıklığının % 1.3-2 olduğu bildirilmiştir (20, 81). Bunun nedeni, superior kanalın baş hareketlerinin çoğunda anatomik olarak en yukarıda yerleşik olması ve posterior bölümünün direkt olarak ortak krus ve vestibuluma açılmasıdır, yani superior kanal içindeki partiküller kendiliğinden temizlenme eğilimindedir (94, 97).

Bir taraf superior kanal ile karşı taraf posterior kanalın koplanar oryantasyonu nedeniyle, superior kanal BPPV tablosunun karşı kulak için uygulanan DH testi ile ortaya çıkması beklenir. Bu nedenle sağ superior kanal BPPV tablosunda; sol DH testi ile (hasta kulak üstte iken) vertigo/nistagmusun oluşacağı öngörülür. Ancak DH testi ile superior kanal BBPV’nin hasta kulak altta iken mi, yoksa üstte iken mi ortaya çıktığı hakkındaki görüşler  tartışmalıdır (95, 98, 99).

Tanı
Vertikal kanalların düzlemine dik plandaki bir baş hareketi ile kanalitlerin kanal içinde fazlaca hareket etmediği kabul edilir; yani sağ posterior kanal BPPV’li bir hastada sol DH testi ile genellikle nistagmus/vertigo ortaya çıkmaz. Ancak ayakta durur pozisyonda iken superior kanalın ampuller segmentinin yukarı doğru vertikal bir konumda olması nedeniyle; DH testi sonrasında her iki taraf superior kanal kaynaklı nistagmus ortaya çıkabilir ve hasta kulağı belirlemek diğer kanallara nazaran daha zordur. Bu nedenle superior kanalı test ederken başı düz halde aşağı sarkıtma tarzında uygulanan pozisyonel testin kanalitlerin hareketini sağlama açısından daha etkin olduğu öne sürülmüştür. Pozisyonel vertigo öyküsü olan ve DH testinde negatif yanıt alınan tüm hastalarda;  Roll testine ek olarak, başı düz olarak aşağı sarkıtma manevrası da uygulanmalıdır (97, 100).

Superior kanalın sagittal yerleşimli olması nedeniyle superior kanal kanalolithiasisi klinik tablosunda nistagmus temel olarak aşağı vuran karakterdedir ve torsiyonel komponent belirgin değildir (100).

Superior kanal BPPV için tanısal pozisyonel test uygulanmadan önce, posterior ve horizontal kanala yönelik testlerin uygulanması ve uygun repozisyon manevraları ile olası patolojiler giderildikten sonra superior kanalın test edilmesi şeklinde bir yaklaşım da önerilmiştir. Bu uygulamada hasta ayakta iken öne doğru 60⁰ eğildikten sonra gözleri kapalı iken hızla doğrularak dik duruma gelir, bu esnada superior kanaldaki kanalitlerin hareketi nedeniyle hasta tutulan kulak tarafına doğru hareket eder (101).

Ayırıcı Tanı
Superior kanal BPPV’de görülen aşağı vuran nistagmus paterni santral kaynaklı pozisyonel nistagmus nedenlerini taklit edebilir. Aşağı vuran nistagmusa yol açan santral patolojiler arasında multipl sistem atrofi, serebellar dejenerasyon, Arnold Chiari malformasyonu, serebellar flokkulus disfonksiyonları ve dördüncü ventrikülün tabanındaki medial longitudinal fasikül lezyonları yer alır (100).

Tedavi
Vertikal kanalların koplanar oryantasyonu nedeniyle, karşı taraf posterior kanal için uygulanan Epley manevrasının (ters Epley manevrası)  superior kanal içindeki partikülleri utrikulus içine gönderilebileceği öne sürülmüştür (20). Farklı bir repozisyon manevrasında hasta sağlam taraf üzerine yatar, her bir adımda 30 saniye tutularak baş 45⁰ aşağıya eğilir ve daha sonra 45⁰ yukarıya kaldırılır; son olarak hasta 3 dakika oturur durumda tutulur (101). Hastanın başının bir gün boyunca sabit pozisyonda kalmasını gerektiren ve ‘’ zorlu uzun süreli pozisyon’’ olarak adlandırılan bir yöntem de tanımlanmıştır. Bu yöntemin özellikle tutulan tarafın belirlenemediği superior kanal BPPV olgularında tercih edilmesi önerilmekle beraber; zorunlu yatak istirahati süresinin uzun ve zahmetli olması, ense sertliği ve kupulolithiasise dönüşme riski gibi olumsuz yanlarının bulunduğu da vurgulanmıştır (97). Posterior kanal oklüzyonuna benzer şekilde transmastoid yaklaşımla superior kanal oklüzyonu ile de vertigonun ortadan kalktığı bildirilmiştir (99).

Tablo I. BPPV nedenleri
İdiyopatik  % 50
Kafa travması    % 20
Vestibuler nöronitis   % 15
Ménière hastalığı  % 5
Migren
Cerrahi

Tablo II. Dix-Halpike testi ile oluşan nistagmusun yönüne göre tutulan kanalın belirlenmesi

(SYT*: Saat yönünün tersine, SY†: Saat yönüne)

Tablo III. BPPV tiplerinin karşılaştırılması